Doença de Parkinson e a microbiota intestinal

A doença de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum no mundo

depois da doença de Alzheimer e é caracterizada por danos nas células neuronais dopaminérgicas na substância negra do sistema nervoso central e pelo acúmulo de uma substância chamada alphasynuclein nos neurônios sobreviventes, resultando na característica mais perceptível da doença: a disfunção motora.

Mas os sintomas não se restringem as disfunções motoras e há desenvolvimento de sintomas como déficit cognitivo, dor, depressão, cansaço, hipotensão postural e, o mais comum, alterações gastrintestinais.

Nos últimos anos, com a descoberta da comunicação bidirecional entre intestino e cérebro, um novo foco foi dado às alterações gastrintestinais na doença de Parkinson tanto no desenvolvimento quanto na exacerbação dos sintomas da doença, influenciados pela microbiota intestinal e mediados pelo sistema nervoso entérico (nervo vago).

Nesse contexto tem sido investigada também a influência dos fatores ambientais no desenvolvimento e progressão da doença de Parkinson via intestino.

Ainda hoje os sintomas não motores permanecem sem tratamento, muitas vezes por constrangimento em relatá-los ou por desconhecimento da relação entre esses e a doença de Parkinson.

Dentre os sintomas gastrintestinais mais comuns estão distensão abdominal, aumento da salivação, constipação, náusea, esvaziamento gástrico prolongado e aumento do tempo de trânsito intestinal. Além disso há outras alterações como aumento da permeabilidade intestinal associada a acúmulo de alphasynuclein, translocação bacteriana, processos inflamatórios e de estresse oxidativo e alteração de microbiota intestinal, com redução dos microrganismos benéficos.

Já se sabe que a constipação pode ser um dos sintomas precedentes das manifestações motoras por pelo menos uma década e que o acúmulo de alphasynuclein acontece também no sistema nervoso entérico, associado a danos aos neurônios entéricos e possível participação no processo de disfunção intestinal que chega ao cérebro via nervo vago.

A microbiota intestinal e suas alterações, por fim, tem ação importante na perda neuronal por perpetuação da cascata inflamatória e estresse oxidativo no cérebro.

As disfunções gastrintestinais podem, ainda, contribuir para absorção alterada da medicação para controle das disfunções motoras e melhora na neurotransmissão de dopamina, tento como consequência a flutuação da sua resposta metabólica.

Atualmente não existem estratégias terapêuticas que influenciem na progressão da doença e muito menos voltadas a comunicação intestino-cérebro. Nesse sentido, Perez-Pardoa et al (2017) fazem alguns apontamentos quando a intervenção nutricional por meio de estratégias de inclusão de fosfolipídios precursores de membrana, prebióticos e probióticos na melhora dos sintomas gastrintestinais e alteração da composição da microbiota intestinal, afetando, por consequência, a comunicação intestino-cérebro. Observe a ação de cada um na figura abaixo:

Figura 1. Ação dos fosfolipídeos, prebióticos e probióticos na doença de Parkinson

Esse post foi feito principalmente pra você saber que em 2017 é comemorado o 200º aniversário da primeira publicação sobre a doença de Parkinson e que apesar dos muitos avanços, muito ainda precisa ser entendido.

---

Perez-Pardoa P, Kliesta T, Dodiyab HB, Broersena LM, et al. The gut-brain axis in Parkinson's disease: Possibilities for food-based therapies. European Journal of Pharmacology. 2017.

Abeso JA, Stamelou M, Goetz CG, Poewe W, Lang AE, et al. Past, Present, and Future of Parkinson’s Disease: A Special Essay on the 200th Anniversary of the Shaking Palsy. Movement Disorders. 2017.